Going Virus: 6 jauni atklājumi par vīrusiem

Pin
Send
Share
Send

Iet vīrusu

(Attēla kredīts: Shutterstock)

Vīrusi tika atklāti 1892. gadā, un pat 2018. gadā pētnieki joprojām atklāj jaunus noslēpumus par šiem infekciozajiem iebrucējiem. Vīrusi nav gluži dzīvas lietas, un viņiem nav iespējas tos pats pavairot. Tā vietā tie ir izgatavoti no ģenētiska materiāla, parasti DNS vai tā ķīmiskā brālēna RNS, kas ir iesaiņots olbaltumvielu apvalkā. Sakarā ar viņu spēju integrēt ģenētisko kodu sava saimnieka kodā, vīrusu gēni tiek atrasti paslēpti daudzas dzīvās lietas, ieskaitot cilvēkus. Bet tieši tas, kā un kāpēc vīrusi darbojas ar savu ģenētisko triku, paliek noslēpums, ko mēģina atrisināt pētnieki, kas strādā visdažādākajās jomās, sākot no evolūcijas bioloģijas un molekulārās bioloģijas līdz neiroloģijai un hronisku slimību izpētei.

Šeit ir sešas jaunas lietas, ko zinātnieki nesen ir iemācījušies par vīrusiem.

Sens vīruss cilvēka smadzenēs

(Attēla kredīts: Shutterstock)

Dzīvnieku smadzeņu, ieskaitot cilvēku smadzenes, neironi satur senās vīrusu infekcijas ģenētiskās paliekas, kas var būt atslēga uz domu procesu darbību, pētnieki ziņoja divos žurnāla Cell janvārī publicētajos rakstos. Pētnieki atklāja, ka gēns arku, kas atrodams dzīvniekiem ar četrām ekstremitātēm, ir ģenētiskā koda pārpalikums no sena vīrusa. Turklāt viņi atklāja, ka šim gēnam ir izšķiroša nozīme nervu šūnu spējā veidot dažus sīkus ģenētiskā materiāla iepakojumus un nosūtīt tos citām nervu šūnām. Šis process izskaidro, kā nervu šūnas apmainās ar informāciju, kas nepieciešama šūnu reorganizācijai.

Smadzeņu funkcijas, ieskaitot apzinātu domu un "sevis" jēdzienu, iespējams, ir iespējamas tikai šī procesa dēļ, sacīja pētnieki. Un, ja process nedarbojas pareizi, sinapses vai savienojumi starp neironiem var kļūt disfunkcionāli. Nepieciešami vairāk pētījumu, lai saprastu, kā Arc gēns kļuva par daļu no dzīvnieku genoma un kā tieši Arc norādījumu dēļ visa informācija tiek nodota no viena neirona uz otru.

Vīrusi burtiski krīt no debesīm

(Attēla kredīts: NASA Zemes observatorija)

Ilgstošs noslēpums par vīrusiem 2018. gadā beidzot ieguva atbildi: iemesls, kāpēc vīrusi, kas ir ģenētiski līdzīgi viens otram, ir atrodami lielā attālumā viens no otra uz Zemes, ir tas, ka vīrusi caur atmosfēru pārvietojas gaisa straumēs. Rakstā, kas janvārī publicēts daudzdisciplinārā žurnālā par mikrobu ekoloģiju, pētnieki ziņoja, ka vīrusi var aizķerties ar augsnes vai ūdens daļiņām un ātri iekļūt atmosfēras slānī, ko sauc par brīvo troposfēru, un pēc tam noklīst pilnīgi jaunā vietas.

Pētnieki arī atklāja, ka tad, kad vīrusi sasniedz brīvās troposfēras līmeni, kas atrodas aptuveni 8200 līdz 9800 pēdas virs Zemes virsmas, viņi var ceļot daudz tālāk, nekā tas būtu iespējams zemākā augstumā. Izrādās, ka brīvā troposfēra ir pārpilna ar vīrusiem, un, pateicoties tajā esošajām gaisa straumēm, noteiktā Zemes virsmas kvadrātmetrā dienā var būt duša ar simtiem miljonu vīrusu, sacīja pētnieki.

Alcheimera slimība un vīrusi

(Attēla kredīts: Shutterstock)

Teorija, ka vīrusiem var būt nozīme Alcheimera slimībā, guva lielāku atbalstu no pētījuma, kas jūnijā publicēts žurnālā Neuron. Pētnieki apskatīja gandrīz 1000 smadzeņu postmortem no vairākām smadzeņu bankām, ieskaitot smadzenes cilvēkiem ar Alcheimera slimību un bez tās. Viņi atsijāja ģenētiskās sekvences, kas tika ņemtas no šiem smadzeņu audiem, un identificēja, kuras no sekvencēm bija cilvēkiem un kuras nē. Viņi atklāja, ka mirušu cilvēku ar Alcheimera slimību smadzenēm bija divreiz vairāk nekā divu parasto herpes vīrusu celmu līmenis, salīdzinot ar smadzenēm, kas nav Alcheimera slimības.

Nav īsti skaidrs, kāda loma vīrusam var būt Alcheimera slimības attīstībā, atzīmēja pētnieki. Vīrusi varētu būt daļa no slimības cēloņa, vai arī viņi varētu tikai paātrināt tās progresēšanu. Bet ir arī iespējams, ka viņiem vispār nav nozīmes slimības attīstībā, un tie ir sastopami cilvēkiem ar Alcheimera slimību kāda cita iemesla dēļ, sacīja pētnieki.

Milzu vīrusi izgudro paši savus gēnus

(Attēla kredīts: Autortiesības IGS-CNRS / AMU)

Milzu vīrusiem, kas ir vairāk nekā divas reizes lielāki par tipiskajiem vīrusiem, ir sarežģīti genomi. Jūnijā pētnieki ziņoja, ka tā saucamie bāreņu gēni, kas ir sastopami tikai milzu vīrusos, kurus sauc par Pandoravīrusiem, faktiski ir cēlušies no pašiem vīrusiem. Faktiski pētnieki atklāja, ka, lai arī nejaušas mutācijas ir raksturīgas dabā, šie vīrusi, veidojot jaunus gēnus, ir neparasti bagātīgi. Turklāt bāreņu gēni, kurus Pandora vīrusi ir izveidojuši, vīrusos atšķiras, kas nozīmē, ka maz ticams, ka gēni radās vīrusu senčos, sacīja pētnieki. Precīzi, kāpēc Pandora vīrusi regulāri ģenerē jaunus gēnus un olbaltumvielas, nav skaidrs, bet atklājums varētu mainīt to, kā pētnieki pievēršas šīs vīrusu ģimenes izpētei. Turpmākajos pētījumos galvenā uzmanība jāpievērš tādu mehānismu atrašanai, kas virza Pandoravīrusu procesus jaunu gēnu izgudrošanai un evolūcijas spēku identificēšanai, kas virza šos vīrusus.

Vīrusu gēniem var būt nozīme atkarībā

(Attēla kredīts: Shutterstock)

Mūsdienu cilvēku atkarībai no narkotikām var būt nozīme jau sen novērotā vīrusu infekcijā. Pētnieki septembrī žurnālā Proceedings of the National Zinātņu akadēmija ziņoja, ka ģenētiskās pēdas no vīrusa ar nosaukumu HK2 bija biežāk sastopamas cilvēkiem ar atkarību no narkotikām nekā cilvēkiem bez atkarībām. HK2 vīrusa paliekas ir sastopamas tikai 5 līdz 10 procentos cilvēku, un tas norāda uz salīdzinoši neseno vīrusu infekciju, iespējams, tādu, kas pirms aptuveni 250 000 gadu notikusi kā vaininieks, sacīja pētnieki. Mūsdienu cilvēkiem ģenētiskajai informācijai, kas paliek pāri no vīrusa, var būt nozīme neirotransmitera dopamīna izdalīšanā, kas ir svarīgi, kā smadzenes reaģē uz baudu, sacīja pētnieki. Viņi teica, ka ir nepieciešams vairāk pētījumu, lai precīzi noteiktu, kā HK2 pēdas var ietekmēt cilvēku atkarību izraisošo izturēšanos.

Mosties, herpesvīruss!

(Attēla kredīts: CDC)

Herpes simplex vīrusa infekcijas ir izplatītas, vairāk nekā 80 procentiem pasaules cilvēku ir inficēti ar herpes simplex vīrusu (HSV). Vīruss bieži paliek pasīvās ķermeņa stāvoklī, kas ir izdevīgi inficētiem cilvēkiem, jo ​​pasīvās slimības laikā vīruss neizraisa simptomus. Tomēr imūnsistēmai ir grūtāk atrast un likvidēt vīrusu, kamēr tas neaktīvs.

2017. gada oktobrī pētnieki žurnālā PLOS Pathogens ziņoja, ka viņi ir izdomājuši, kā izraisīt vīrusa nonākšanu miega stāvoklī, kā arī atraduši galvenos proteīnus, kas ir iesaistīti tā pamodināšanā. Rezultāti var ietekmēt herpes infekciju ārstēšanu vai novēršanu, sacīja pētnieki. Rezultāti varētu norādīt uz veidiem, kā mērķēt noteiktus vīrusu proteīnus, lai novērstu vīrusu pamodināšanu, tādējādi novēršot simptomus un vīrusa izplatīšanos citiem cilvēkiem, vai arī varētu novest pie veidiem, kā panākt, lai vīruss paliktu “nomodā”, lai sistēma varētu to novērst, sacīja pētnieki.

Oriģināls raksts par Live Science.

Pin
Send
Share
Send