Vīrusi ir kutelīgi zvēri. Daži no šiem "submikroskopiskajiem" patogēniem var "iet gulēt" cilvēka ķermenī, būtībā slēpjoties no imūnsistēmas uz nenoteiktu laiku, tikai lai vēlāk atkal aktivizētos un izraisītu slimības.
Tagad zinātnieki ir iemācījušies, kā novērst viena veida vīrusa - herpes vīrusa - paslīdēšanu miegam līdzīgā miega stāvoklī un ārpus redzamības. Šis ir būtisks solis, lai izprastu vīrusa unikālo spēju būtībā slēpties no imūnsistēmas, apgalvo zinātnieki.
Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas datiem vairāk nekā 80 procenti pasaules iedzīvotāju ir inficēti ar herpes simplex vīrusu (HSV), kurā ietilpst HSV-1, kas izraisa aukstumpumpas, un HSV-2, kas izraisa dzimumorgānu kondilomas.
Bet lielākajai daļai cilvēku, kuri ir inficēti ar vīrusu, nav simptomu, kamēr kaut kas ārējs - stress, slimības vai pat saules gaisma - neveicina vīrusa pamošanos un sāk atkārtoties un izplatīties. Tas, savukārt, mudina imūnsistēmu uzbrukt vīrusam, kā rezultātā rodas iekaisums un raksturīgās pūtītes ap muti, lūpām, degunu vai dzimumorgāniem. Šīs "reaktivizācijas" laikā vīruss var izplatīties starp cilvēkiem.
Atšķirībā no vīrusiem, piemēram, tiem, kas izraisa saaukstēšanos vai gripu, herpes vīruss parasti cilvēka ķermenī ātri nonāk latentā vai neaktivizētā režīmā. Zinātnieki ir mēģinājuši izpētīt šo procesu. Bet laboratorijas apstākļos viņiem bija grūti novietot dzīvu vīrusu "gulēt" bez ārkārtējiem un kaitīgiem pasākumiem, tas ir līdzīgi kā pakļaut jūsu subjektu bezsamaņas stāvoklim un cerot, ka tas pamostas normāli.
Tagad, pirmajā no diviem sasniegumiem, Prinstonas universitātes zinātnieki ir izstrādājuši laboratorijas paņēmienu, kas dabiskāk inducē herpes vīrusu latentā režīmā, tikpat maigi kā šūpuļdziesma, ļaujot viņiem labāk simulēt herpes vīrusa dabisko dzīves ciklu. Pēc tam tā pati pētnieku grupa izmantoja šo paņēmienu, lai atrastu galveno olbaltumvielu kopumu, kas iesaistīts vīrusa tieksmē gulēt un pamosties.
Rezultāti tika publicēti vakar (27. oktobrī) žurnālā PLOS Pathogens.
Miega vīrusi
Vīrusus, kas ātri neiet slēpšanā, imūnsistēma var vieglāk atrast un nogalināt. Bet tas neattiecas uz herpes vīrusiem, kas paliek pie jums visu mūžu.
Šie vīrusi ir daļa no vīrusa, kas tiek saukts par alfaherpesvirinae, apakšģimenē, kas, kā zināms, inficē un pēc tam slēpjas nervu šūnās. Imūnsistēma ir iemācījusies ārstēt šos vīrusus ar bērnu cimdiem, jo imūnsistēmas šūnas nevar tieši nogalināt šos herpes vīrusus, nenogalinot nervu šūnas, kas kalpo kā saimniece.
"Parasti vīrusa infekcijas nogalināšana ar imūno sistēmu ietver inficēto šūnu nogalināšanu," teica vecākais pētījuma autors Lins Enkvists, Prinstonas universitātes molekulārās bioloģijas profesors. Bet "šajā gadījumā šīs šūnas būtu neaizvietojamas. Tātad," vīrusa gulēšana "ir labāks un aizsargājošāks veids nervu sistēmai."
Svarīgs jautājums par herpes parādīšanos tomēr ir, kaut arī vīruss dažreiz var izraisīt simptomus uzreiz, kāpēc tas parasti slēpjas uzreiz? Atbilde atklātu labākus infekcijas kontroles veidus.
"Bēgšana no klusēšanas"
Lai nonāktu jautājuma centrā - kas dabiskajam vīrusam paliek nomodā un "aizbēg no klusēšanas", kā to aprakstīja pētnieki - zinātnieki izmantoja herpesvīrusa veidu, ko sauc par pseidorabijas vīrusu, kas ir cieši saistīts ar HSV-1.
Pētnieku pirmais solis bija izstrādāt metodi, kas būtībā liktu vīrusam gulēt inficētajās nervu šūnās. Metode, kurā tika izmantota jauna trīs kameru vide, kurā nervu šūnas kodols un tās taustekļiem līdzīgās aksonu struktūras ir izolētas.
Pēc tam pētnieki koncentrējās uz to, kā pamodināt vīrusu. Viņi atklāja divus veidus, kā to izdarīt: ar ķīmiskiem stresa signāliem, kas atrodas brīdī, kad vīruss iekļūst šūnās, kā paredzēts; vai arī olbaltumvielu kopas, ko sauc par vīrusu efekta proteīniem, klātbūtne, jauna koncepcija.
Turpmāka analīze izslēdza hipotēzi, ka, iespējams, vīrusa slodzes lielums vai vīrusa daudzums cilvēka sistēmā ir kaut kas lielāks par tipisko imūno reakciju, kas ļauj vīrusiem gulēt. Drīzāk pētnieki atklāja, ka galvenais virzītājspēks ir tikai vīrusu apvalka proteīni, kas darbojas kā ledus ūdens šļakatas uz vīrusu sejas, pamodinot tos vai citādi uzturot tos nomodā un aktīvos.
"Jautājums, kurā mēs un citi strādājam tagad, ir noteikt, vai" šī pieeja vīrusu pamodināšanai laboratorijā ir tāda pati kā tā, kas dabiskā veidā notiek imūnsistēmā, kad vīruss pamostas, Enquist stāstīja Live Science. "Mēs domājam, ka ir daudz kopīga."
Prinstonas pētnieku paņēmiens "ir nozīmīgs sasniegums", pētot vīrusa latentuma ciklu un kontrolējot infekcijas, sacīja Arizonas Universitātes Vēža centra imunoloģe Felicia Goodrum Sterling, kas nebija iesaistīta pētījumos.
"Lai izprastu herpesvīrusa latentumu, modeļa sistēmas ir viss," sacīja Goodrum Sterling. "Šī ir pirmā modeļa sistēma, kurai nav nepieciešama ārstēšana ar narkotikām", lai vīrusi gulētu.
Labāka izpratne par šo mehānismu, pēc pētnieku domām, var izraisīt tādu zāļu klasi, kas varētu būt mērķētas pret vīrusu tegument olbaltumvielām, lai novērstu vīrusu pamodināšanu vai nomodā saglabāšanu, tādējādi novēršot simptomus un vīrusa izplatīšanos citiem cilvēkiem.
