ATJAUNINĀJUMS: 8. oktobrī žurnāls Nature Medicine atsauca darbu, kas aprakstīts zemāk esošajā rakstā, jo kritiskās analīzes kļūdas. Kļūdas neļauj secināt, ka pirmo gēnu rediģētajiem mazuļiem dzīves ilgums varētu būt īsāks. Live Science raksta oriģinālu (zemāk) publicēja 3. jūnijā.
Kad ķīniešu zinātnieks pagājušajā gadā paziņoja, ka viņš ir izmantojis CRISPR tehnoloģiju, lai rediģētu dvīnīšu mazuļu genomus, cenšoties padarīt tos izturīgus pret HIV infekciju, pārvietojums tika nolemts kā neētisks, tā arī potenciāli kaitīgs mazuļiem.
Tagad jauns pētījums uzsver dažas no šīm bažām: Rezultāti liecina, ka ģenētiskā mutācija, kas tika mēģināta CRISPR zīdaiņiem, ir saistīta ar paaugstinātu agrīnas nāves risku.
Konkrēti, pētījumā tika atklāts, ka šī mutācija - ko sauc par CCR5-delta 32 un kas dabiski rodas mazā skaitā cilvēku - ir saistīta ar nāves riska palielināšanos par 20% pirms 76 gadu vecuma.
"Papildus daudzajiem ētiskajiem jautājumiem, kas saistīti ar CRISPR mazuļiem, joprojām ir ļoti bīstami mēģināt ieviest mutācijas, nezinot pilnīgu efektu, ko šīs mutācijas dara," pētījuma vecākais autors Rasms Nīlsens ir Kalifornijas universitātes integratīvās bioloģijas profesors. , Teikts Berkeley paziņojumā. CCR5-delta 32 mutācijas gadījumā "tā, iespējams, nav tāda mutācija, kādu vairums cilvēku vēlētos. Jums faktiski ir sliktāk."
Īsāks mūžs
CCR5 ir olbaltumviela, kas atrodas uz dažu imūno šūnu virsmas. Tā notiek, ka HIV izmanto šo olbaltumvielu kā ostu, lai iekļūtu šajās šūnās. Bet apmēram 10% cilvēku no Eiropas izcelsmes ir gēna CCR5 mutācija, kas maina šo olbaltumvielu un aizsargā pret HIV infekciju.
Ķīniešu zinātnieks Hejs Jiankui vēlējās ieviest šo mutāciju dvīnīšu mazuļu genomos, izmantojot gēnu rediģēšanas tehnoloģiju CRISPR-Cas9. Pieejamie pierādījumi liecina, ka Viņš nespēja precīzi atkārtot dabisko mutāciju, taču zinātnieks ieviesa līdzīgu mutāciju, kurai faktiski būtu tāds pats rezultāts: inaktivēts CCR5 proteīns.
Daži iepriekšējie pētījumi liecina, ka, kaut arī CCR5 mutācija aizsargā pret HIV, tai varētu būt papildu kaitīga ietekme, piemēram, paaugstināta jutība pret gripu.
Jaunajā pētījumā pētnieki analizēja informāciju no vairāk nekā 400 000 cilvēku vecumā no 41 līdz 78 gadiem Apvienotajā Karalistē, kuru veselības dati un genoma dati ir daļa no datu bāzes, kas pazīstama kā Lielbritānijas biobanka. Pētnieki meklēja cilvēkus, kuri bija "homozigoti" CCR5 mutācijai, kas nozīmē, ka abiem šīs personas CCR5 gēna eksemplāriem bija mutācijas. (Personai ir divi katra gēna eksemplāri.)
Cilvēkiem ar diviem mutētiem CCR5 eksemplāriem bija par 20% mazāka iespējamība sasniegt 76 gadu vecumu, salīdzinot ar cilvēkiem, kuriem bija viena mutēta kopija vai nebija gēna mutāciju. Turklāt pētnieki atklāja, ka datu bāzē ir iekļauts mazāk cilvēku, nekā gaidīts, kuriem bija šī mutācija, kas liek domāt, ka šie indivīdi ir miruši jaunāki ātrāk nekā vispārējā populācija, sacīja pētnieki.
Jaunais atradums "uzsver domu, ka jaunu vai atvasinātu mutāciju ieviešana cilvēkos, izmantojot CRISPR tehnoloģiju vai citas ģenētiskās inženierijas metodes, ir saistīta ar ievērojamu risku, pat ja mutācijas nodrošina uztvertu priekšrocību", pētnieki rakstīja savā rakstā, kas publicēts šodien (3. jūnijā) žurnālā Nature Medicine.
"Šajā gadījumā izmaksas par rezistenci pret HIV var palielināt paaugstinātu uzņēmību pret citām un, iespējams, biežāk sastopamām slimībām," secināja pētnieki.
