Alcheimera slimība, iespējams, uzbrūk smadzeņu šūnām, kas ir atbildīgas par cilvēku nomodā atstāšanu, kā rezultātā dienas laikā notiek napsēšana, liecina jauns pētījums.
Tādējādi pārmērīgu dienas laikā veikto napsēšanu var uzskatīt par agrīnu Alcheimera slimības simptomu, teikts Kalifornijas Universitātes Sanfrancisko (UCSF) paziņojumā.
Daži iepriekšējie pētījumi liecina, ka šāda miegainība pacientiem ar Alcheimera slimību rodas tieši sliktas nakts miega dēļ slimības dēļ, savukārt citi ir ierosinājuši, ka miega problēmas varētu izraisīt slimības progresēšanu. Jaunais pētījums ierosina tiešāku bioloģisko ceļu starp Alcheimera slimību un miegainību dienā.
Pašreizējā pētījumā pētnieki pētīja 13 cilvēku smadzenes, kuri slimojuši ar Alcheimera slimību un miruši, kā arī septiņu cilvēku smadzenes, kuriem šī slimība nebija bijusi. Pētnieki īpaši pārbaudīja trīs smadzeņu daļas, kas iesaistītas mūs nomodā: locus coeruleus, sānu hipotalāma zonu un tuberomammillary kodolu. Šīs trīs smadzeņu daļas darbojas kopā tīklā, lai dienas laikā paliktu nomodā.
Pētnieki salīdzināja neironu jeb smadzeņu šūnu skaitu šajos reģionos veselās un slimās smadzenēs. Viņi arī izmērīja Alcheimera: tau olbaltumvielu indikatora līmeni. Šie proteīni uzkrājas Alcheimera slimnieku smadzenēs, un domājams, ka tie lēnām iznīcina smadzeņu šūnas un savienojumus starp tām.
Smadzenēm no pacientiem, kuriem šajā pētījumā bija Alcheimera slimība, šajos trīs smadzeņu reģionos bija ievērojams tau līmeņu līmenis, salīdzinot ar smadzenēm cilvēkiem, kuriem nav slimības. Vēl vairāk, šajos trīs smadzeņu reģionos cilvēki ar Alcheimera slimību bija zaudējuši līdz 75% savu neironu.
"Tas ir ievērojams, jo tas nav tikai viena smadzeņu kodola, kas ir deģenerējošs, bet viss nomodā veicinošais tīkls," paziņojumā sacīja UCSF vadošais autors Jūns Oh. "Tas nozīmē, ka smadzenēm nav iespējas to kompensēt, jo visi šie funkcionāli saistītie šūnu tipi tiek iznīcināti vienlaikus."
Pētnieki arī salīdzināja Alcheimera slimības cilvēku smadzenes ar septiņu cilvēku audu paraugiem, kuriem bija vēl divas demences formas, ko izraisīja tau uzkrāšanās: progresējoša supranukleārā paralīze un kortikosobasālā slimība. Rezultāti parādīja, ka, neraugoties uz tau palielinājumu, šīs smadzenes neuzrādīja neironu bojājumus, kas veicina nomodu.
"Liekas, ka modināšanu veicinošais tīkls ir īpaši neaizsargāts Alcheimera slimības gadījumā," Oh teikts paziņojumā. "Izpratne, kāpēc tas tā ir, ir kaut kas mums jāpārbauda turpmākajos pētījumos."
Lai arī amiloīdie proteīni un to veidotās plāksnes ir bijuši galvenie mērķi vairākos iespējamās Alcheimera ārstēšanas klīniskajos pētījumos, arvien vairāk pierādījumu liecina, ka tau proteīniem ir tiešāka loma slimības simptomu veicināšanā, teikts paziņojumā.
Jaunie atklājumi liecina, ka "mums ir daudz vairāk jākoncentrējas uz tau uzkrāšanās agrīno stadiju izprašanu šajās smadzeņu zonās, turpinot meklēt Alcheimera ārstēšanu", vecākais autors Dr. Lea Grinbergs, neiroloģijas un patoloģijas asociētais profesors UCSF Atmiņas un novecošanās centrs, teikts paziņojumā.
Rezultāti tika publicēti pirmdien (12. augustā) žurnālā Alcheimera un demences laikraksts: Alcheimera asociācijas žurnāls.
