Jūsu smadzenes var sākt novecot dramatiski ātrāk, sasniedzot 65 gadu vecumu - vai arī tas var nebūt, atkarībā no tā, kura konkrētā gēna versija jums ir, liecina jauns pētījums.
Pētījumā zinātnieki identificēja gēnu, kas, šķiet, kontrolē smadzeņu novecošanās ātrumu, un viņi saka, ka konkrēta tā versija var piedāvāt aizsardzību pret daudzām ar vecumu saistītām neiroloģiskām slimībām, ieskaitot demenci.
Gēns ar nosaukumu TMEM106B sāk darboties apmēram 65 gadu vecumā. Drīz pēc tam cilvēkiem ar sliktām šī gēna kopijām būs smadzenes, kas izskatās par 10 līdz 12 gadiem vecākas nekā tāda paša vecuma cilvēkiem, kuriem ir darba kopijas, sacīja zinātnieki .
Šis atklājums var ļaut ārstiem noteikt, kuriem cilvēkiem ir paaugstināts neiroloģisko slimību risks, jo tiem ir kļūdains TMEM106B gēns. Tas arī var palīdzēt izstrādāt zāles, kuru mērķis ir šis gēns, lai veicinātu smadzeņu veselīgāku novecošanos, sacīja pētnieki. Pētījums, kas raksturo šo darbu, parādās šodien (15. martā) žurnālā Cell Systems.
Pēdējos gados zinātnieki ir identificējuši daudz gēnu, kas saistīti ar Alcheimera slimību, Parkinsona slimību un citiem neiroloģiskiem stāvokļiem.
"Bet šie gēni izskaidro tikai nelielu daļu no šīm slimībām," sacīja pētījuma līdzvadītājs Herve Rhinn, patoloģijas un šūnu bioloģijas profesors Tauba Alcheimera slimības un novecojošo smadzeņu institūtā Kolumbijas universitātes medicīnas centrā Ņujorkā. "Līdz šim galvenais neirodeģeneratīvās slimības riska faktors ir novecošanās. Ar vecumu smadzenēs notiek kaut kas mainīgs, kas padara jūs uzņēmīgāku pret smadzeņu slimībām."
Iespējams, ka TMEM106B izteiktie norādījumi, kas balstīti uz ģenētiku, ir "kaut kas", sacīja Rhinn. Norādījumi var vai nu aizsargāt pret novecošanās postījumiem, vai arī paātrināt tos.
"Ja paskatīsities uz senioru grupu, daži izskatīsies vecāki par vienaudžiem, bet citi izskatīsies jaunāki," sacīja doktore Asa Ābelioviča, Tauba institūta patoloģijas un neiroloģijas profesore un pētījuma līdzautore. "Tādas pašas novecošanās atšķirības var novērot frontālajā garozā - smadzeņu reģionā, kas atbildīgs par augstākiem garīgiem procesiem."
Iepriekšējie pētījumi ir saistījuši TMEM106B ar retu demences formu, ko sauc par frontotemporālo lobar deģenerāciju. Tomēr jaunais pētījums parāda, ka TMEM106B gēns ir plašāk saistīts ar smadzeņu vecumu, un tas ir pamatā tam, cik labi seniori saglabā savas izziņas spējas, saskaņā ar Rhinn un Abeliovich.
Lai noteiktu, kas varētu kontrolēt smadzeņu novecošanos, divi pētnieki analizēja ģenētiskos datus no vairāk nekā 1200 cilvēku smadzenēm, kuriem tika atdalīts autopsijs, no cilvēkiem, kuriem dzīvajā laikā nebija diagnosticēta neirodeģeneratīva slimība. Viņi koncentrējās uz dažiem simtiem gēnu, kuru izpausmes līmeņiem iepriekš tika konstatēts, ka vai nu palielinās, vai samazinās novecojot. No šīs informācijas viņi sastādīja diagrammu par to, ko viņi sauca par "diferencētu novecošanos", norādot atšķirību starp kāda cilvēka patieso vai hronoloģisko smadzeņu vecumu salīdzinājumā ar acīmredzamo smadzeņu vecumu.
Viens gēns, TMEM106B, parādījās no datiem kā atšķirīgas novecošanās ģenētiskais virzītājspēks. Šķiet, ka TMEM106B kontrolē smadzeņu iekaisumu un neironu zudumu. Pastāv divas gēna formas vai alēles: viena forma ir saistīta ar palielinātu smadzeņu novecošanās ātrumu vai risku, bet otra alēle ir aizsargājoša, un domājams, ka tā novērš šādu novecošanās paātrināšanos.
Ikvienam ir divi gēna eksemplāri, un vispārējā populācijā aptuveni 30 procentiem cilvēku ir divas riska alēles; apmēram 50 ir viena riska alēle un viena aizsargājoša alēle; un 20 procentiem ir divas aizsargājošas alēles, sacīja Rhinn.
"No tā, ko mēs redzējām, riska alēles iedarbība ir pievienojama tādā nozīmē, ka vecāka gadagājuma cilvēku smadzenes, kurām ir divas riska alēles kopijas," izskatās "piecus gadus vecākas nekā cilvēkiem, kuriem ir tikai viena riska alēles kopija, un viņi paši "izskatās" piecus gadus vecāki nekā cilvēki, kuriem nav riska alēles, "Rhinn stāstīja Live Science. "Tā patiešām ir viena no mūsu hipotēzēm, ka TMEM106B regulē sistemātisku reakciju uz cilvēka smadzenēm ar vecumu saistītiem stresoriem."
Tajā pašā pētījumā Rhinn un Abeliovich apskatīja arī to cilvēku smadzenes, kurus dzīves laikā bija skārušas Alcheimera slimība un / vai Hantingtona slimība, un viņi novēroja tādu pašu TMEM106B ietekmi uz smadzeņu novecošanos šiem cilvēkiem.
"TMEM106B sāk iedarboties, kad cilvēki sasniedz 65 gadu vecumu," sacīja Abeliovičs. "Līdz tam visi ir vienā laivā, un tad rodas kāds vēl definējams stress, kas sākas. Ja jums ir divas labas gēna kopijas, jūs labi reaģējat uz šo stresu. Ja jums ir divas sliktas kopijas, jūsu smadzenes ātri noveco. "
TMEM106B var būt pievilcīgs mērķis pētniekiem, kuri cer izveidot ārstēšanu, kas varētu palēnināt smadzeņu novecošanos, lai gan šādas terapijas izstrāde prasīs daudzus gadus, sacīja pētnieki.
