Zāles erektilās disfunkcijas ārstēšanai var arī palīdzēt ārstēt sirds mazspēju, liecina provizorisks pētījums ar dzīvniekiem.
Pētījumā, kas šodien (1. maijā) publicēts žurnālā Scientific Reports, pētnieki deva narkotiku tadalafilu (firmas nosaukums Cialis) aitām, kurām bija progresējusi sirds mazspēja. Pētnieki atklāja, ka apstrāde uzlaboja dzīvnieku sirdsdarbības kontrakcijas un ka tā apvērsa dažus kaitīgos šūnas efektus, kas novēroti sirds mazspējas gadījumā.
Šis atradums papildina pieaugošo pierādījumu klāstu, kas vedina domāt, ka erektilās disfunkcijas (ED) zāles varētu būt noderīgas personām ar sirds mazspēju - stāvokli, kad sirds muskulis nespēj izsūknēt pietiekami daudz asiņu, lai izpildītu ķermeņa normālās prasības.
Sirds mazspēja ir nopietns stāvoklis, un esošās ārstēšanas metodes ne vienmēr ir efektīvas. Aptuveni puse cilvēku, kuriem attīstās sirds mazspēja, mirst piecu gadu laikā pēc diagnozes noteikšanas, liecina Slimību kontroles un profilakses centri.
Tomēr, tā kā jaunais pētījums tika veikts ar aitām, būs nepieciešami turpmāki pētījumi, lai noskaidrotu, vai atradumi attiecas arī uz cilvēkiem.
Turklāt cilvēkiem nevajadzētu pašizārstēt savas sirds mazspējas ar tadalafilu, teikts pētījuma galvenā autora Endrū Trafforda, sirds patofizioloģijas profesora, Mančestras universitātes, Lielbritānijā, paziņojumā. Ne tikai jāveic vairāk pētījumu, lai apstiprinātu atradumus, bet arī tadalafils, lietojot kopā ar citām zālēm, var izraisīt nopietnas blakusparādības. Pirms erektilās disfunkcijas zāļu lietošanas cilvēkiem jārunā ar ārstu.
ED narkotikas un sirds
Vispazīstamākais ED medikaments sildenafils (firmas nosaukums Viagra) sākotnēji bija paredzēts stenokardijas vai sāpju ārstēšanai krūtīs, ko izraisa samazināta sirds pieplūde asinīm. Tomēr agrīnos pētījumos zāles neradīja sirdsdarbību, ko pētnieki cerēja. Bet tam bija interesanta blakusparādība vīriešu vidū: spēcīgāka un noturīgāka erekcija. Šis atradums veicināja vairāk pētījumu un galu galā noveda pie sildenafila apstiprināšanas par ED narkotiku.
Sildenafils un citas šīs klases zāles (ieskaitot tadalafilu) darbojas, inhibējot enzīmu ar nosaukumu fosfodiesterāze 5 (PDE5), kas atrodams dažādos audos, ieskaitot dzimumlocekli, bet arī asinsvados. PDE5 ir loma asins plūsmas regulēšanā, un daži pētījumi liecina, ka PDE5 inhibitori var ietekmēt arī sirds šūnas.
Kaut arī sildenafils sākotnēji nebija sirds zāles, turpmāki pētījumi liecināja, ka PDE5 inhibitoriem varētu būt sirds ieguvumi. Piemēram, 2016. gada pētījumā ar vīriešiem ar 2. tipa cukura diabētu, kuriem bija augsts sirds slimību risks, tika atklāts, ka tiem, kuri lietoja PDE5 inhibitorus, bija mazāks agrīnas nāves risks, salīdzinot ar vīriešiem, kuri neņēma inhibitorus.
Un 2011. gada pētījumā ar cilvēkiem ar sirds mazspēju tika atklāts, ka tie, kuri lietoja PDE5 inhibitorus, piedzīvoja uzlabojumus dažās sirds patoloģijās, kas novērotas pacientiem ar sirds mazspēju.
Tomēr liela daļa šo agrāko pētījumu nav koncentrējušies uz progresīvākām sirds mazspējas stadijām.
Jaunajā pētījumā pētnieki izmantoja elektrokardiostimulatora ierīces, lai aitām izraisītu progresējošu sirds mazspēju. (Pētījumā tika izmantotas aitas, jo viņu sirdis ir līdzīgas cilvēku sirdīm.) Tad pētnieki ievadīja tadalafila devas, kas ir līdzīgas tām, kuras lieto ED ārstēšanai.
Pētnieki atklāja, ka ārstēšana apturēja sirds mazspējas progresēšanu un apvērsa dažus slimības izraisītos efektus, kas novēroti šūnu līmenī. Piemēram, tas uzlaboja sirds šūnu spēju reaģēt uz hormonu adrenalīnu. (Autori sacīja, ka sirds neiespējama spēja reaģēt uz adrenalīnu ir sirds mazspējas pazīme.) Tas, savukārt, palielināja sirds spēju sūknēt asinis visā ķermenī.
Nākotnes studijas
Jaunais pētījums "parāda to, ko cilvēki jau sen ir aizdomas - ka tā varētu būt tieša ietekme uz sirds šūnām", - sacīja Dr. Teodors Abrahams, medicīnas profesors un Sanfrancisko Kalifornijas universitātes kardioloģijas klīniskais vadītājs, kurš nebija iesaistīts jaunajā pētījumā.
Zāles, kas tieši ietekmē gan asinsvadus, gan sirds šūnas, teorētiski būtu "ideāls apvienojums" sirds mazspējas ārstēšanai, sacīja Abrahams.
Tomēr ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai parādītu, ka PDE5 inhibitori faktiski uzlabo rezultātus pacientiem ar sirds mazspēju. Agrāk dažām zālēm, kas tieši uzlaboja sirds darbību, nebija izdevies uzlabot pacientu rezultātus (piemēram, izdzīvošanas vai hospitalizācijas rādītājus), Abraham stāstīja Live Science.
Turklāt turpmākajiem pētījumiem būs jāparāda, ka PDE5 inhibitori darbojas vismaz tikpat labi vai labāk vai labāk nekā pašreizējās sirds mazspējas zāles, un viņiem būs jānosaka, kuri pacienti no šīm zālēm gūst lielāko labumu, sacīja Abrahams.
