Patīk sapņot? Par diviem galvenajiem gēniem var pateikties. Jauns pētījums ar pelēm atklāj, ka šie "sapņu gēni" ir svarīgi tajā mierīguma fāzē, kas cilvēkiem rada savādās pasaules vīzijas par vidusskolas matemātikas testu veikšanu kailu, zobu zaudēšanu un gaisa pacelšanos.
Bez gēniem, kurus sauc par Chrm 1 un Chrm 3, zīdītājiem nebūtu raksturīgs straujš acu kustības (REM) miegs, kura laikā smadzenes ir tikpat aktīvas kā nomodā, bet ķermenis ir paralizēts. Pētnieki sacīja, ka atklājums ir svarīgs, jo slikta miega un psihiski traucējumi ir saistīti. Tātad, izprotot miega galveno kontroli smadzenēs, varētu pilnveidot gan miega, gan psihisko problēmu farmaceitisko ārstēšanu, sacīja Japānas pētniecības institūta pētījuma vadītājs Hiroki Ueda no Riken.
"Spēcīgam miegam ir būtiska nozīme cilvēka dzīves kvalitātē, savukārt daži miega traucējumi var izraisīt dažādas nevēlamas sekas," Ueda pastāstīja Live Science savā e-pastā. Bet "molekulārā tehnika lielākoties vēl nav atklāta, kavējot ar miegu saistītu slimību ārstēšanas attīstību".
Dīvains cikls
Dotajā naktī cilvēki pārvietojas pa miegu, kas nav REM un REM, ko nosaka dažādi smadzeņu darbības modeļi. Neviens nezina precīzu iemeslu šīm dažādajām miega fāzēm, bet REM miega problēmas ir saistītas ar demenci, Parkinsona slimību un citiem neiroloģiskiem traucējumiem. Un slikts miegs kopumā ir saistīts ar paaugstinātu pašnāvības risku.
Tāpēc Ueda un viņa kolēģi ir ieinteresēti izprast miega pamatus. Zinātnieki jau ir atklājuši, ka pārejā no miega, kas nav REM, uz REM, ir saistīts ar neirotransmiteru, kuru sauc par acetilholīnu. Bet smadzenēs ir 16 šūnu receptoru veidi, pie kuriem acetilholīns var saistīties, un tas nebija tālu no skaidrības, kuri bija nepieciešami REM miegam un kuri bija lieks.
Lai to uzzinātu, pētnieki izmantoja CRISPR tehnoloģiju, lai pelēm pa vienam pa vienam izspiestu šo acetilholīna receptoru gēnus. CRISPR izmanto ģenētisko secību, lai fermentu virzītu vēlamajā DNS sadaļā, kur enzīms pēc tam sagrauj sekvenci, novēršot šī gēna ekspresiju.
Nespēt iemigt
Pētījums uzreiz parādīja, ka vienai nikotīna tipa acetilholīna receptoru saimei nav daudz sakara ar miegu. Peles, kurām bija atņemti šie receptori, gulēja vairāk vai mazāk kā peles, kurām tās bija.
Otra ģimene, muskarīna acetilholīna receptori, izrādījās daudz interesantāka. Konkrēti, divu receptoru, ko sauc par Chrm1 un Chrm3, zudums saīsināja miegu gandrīz 3 stundas dienā. Zaudējot vienu no diviem receptoriem, REM miegs tiek samazināts un sadrumstalots, vienlaikus samazinot arī REM miegu. Peles, kurām nebija neviena receptora, REM miega vispār nebija pieredzējušas.
Savādi, ka šīs peles, kas nesatur REM, izdzīvoja bez šī sapņainā miega stāvokļa, neskatoties uz hipotēzēm, ka REM miegs ir nepieciešams izdzīvošanai. Tā ir interesanta pieeja turpmākai izpētei, sacīja Ueda, taču tas varētu būt neparedzēts blakus efekts, strādājot ar laboratorijas dzīvniekiem mākslīgā vidē.
"Peļu mutanti var izdzīvot laboratorijas apstākļos ar daudz barības un bez jebkāda veida", Ueda stāstīja Live Science. "Savvaļas vidē šie gēni būtu svarīgi organismu izdzīvošanai."
Izpratne par īpašiem receptoriem, kas kontrolē miegu, var būt noderīga psihiatrisko traucējumu, piemēram, depresijas un posttraumatiskā stresa traucējumu, ārstēšanā, ko bieži raksturo spilgti murgi, sacīja Ueda. Viņš piebilda, ka pētnieki atklāja smalkas atšķirības Chrm1 un Chrm 3 darbībā, tāpēc komanda ir ieinteresēta tuvāk izpētīt, kas notiek, kad šie receptori tiek iedarbināti. Tā kā pētījumi tika veikti ar pelēm, ir nepieciešams vairāk darba, lai izpētītu, kā šie gēni darbojas cilvēkos.
"Šis pētījums var palīdzēt molekulāri definēt REM miegu un var atklāt REM miega fizioloģiskās lomas tā cieši saistītajās augstākajās izziņas funkcijās, piemēram, mācībās un atmiņā," sacīja Ueda.
